Изследователите са идентифицирали молекула в кръвта, която се произвежда по време на тренировка и може ефективно да намали приема на храна и затлъстяването при мишки. Откритието подобрява нашето разбиране за физиологичните процеси, които са в основата на взаимодействието между упражненията и глада. Учени от Медицинския колеж Бейлор, Медицинското училище в Станфорд и колаборирани институти съобщиха за констатациите на 15 юни в списание Nature.
„Доказано е, че редовните упражнения помагат за загуба на тегло, регулират апетита и подобряват метаболитния профил, особено при хора с наднормено тегло и затлъстяване“, каза съавторът д-р Йонг Сю, професор по педиатрия – хранене и молекулярна и клетъчна биология в Бейлър. „Ако можем да разберем механизма, чрез който упражненията задействат тези ползи, тогава сме по-близо да помогнем на много хора да подобрят здравето си.”
„Искахме да разберем как упражненията работят на молекулярно ниво, за да можем да уловим някои от ползите от тях“, каза съавторът Джонатан Лонг, доктор по медицина, асистент по патология в Станфордското медицинско училище и стипендиант на института на Станфорд ChEM-H ( Химия, инженерство и медицина за човешкото здраве). „Например, по-възрастни или слаби хора, които не могат да тренират достатъчно, един ден може да се възползват от приемането на лекарство, което може да помогне за забавяне на остеопорозат, сърдечните заболявания или други състояния.
Учените са проведоли изчерпателни анализи на съединения в кръвната плазма от мишки след интензивно бягане на бягаща пътека. Най-значително индуцираната молекула е модифицирана аминокиселина, наречена Lac-Phe. Синтезира се от лактат (страничен продукт от усилени упражнения, който е отговорен за усещането за парене в мускулите) и фенилаланин (аминокиселина, която е един от градивните елементи на протеините).
При мишки със затлъстяване, предизвикано от диета (хранени с диета с високо съдържание на мазнини), висока доза Lac-Phe потискал приема на храна с около 50% в сравнение с контролните мишки за период от 12 часа, без да повлияе на тяхното движение или разход на енергия. Когато бил прилаган на мишките в продължение на 10 дни, Lac-Phe намалил кумулативния прием на храна и телесното тегло (поради загуба на телесни мазнини) и подобрил глюкозния толеранс.
Изследователите също така са идентифицирали ензим, наречен CNDP2, който участва в производството на Lac-Phe и са показали, че мишките без този ензим не губят толкова тегло при режим на упражнения, колкото контролната група при същия план за упражнения.
Интересно е, че екипът също така е открил силно повишение на плазмените нива на Lac-Phe след физическа активност при състезателни коне и хора. Данните от кохорта от хора показват, че спринтовите упражнения предизвикват най-драматично увеличение на плазмения Lac-Phe, последвано от тренировка за устойчивост и след това тренировка за издръжливост. „Това предполага, че Lac-Phe е древна и запазена система, която регулира храненето и е свързана с физическата активност при много животински видове“, каза Лонг.
„Следващите ни стъпки включват намиране на повече подробности за това как Lac-Phe медиира своите ефекти в тялото, включително мозъка“, каза Сю. "Нашата цел е да се научим да модулираме този път на упражненията за терапевтични интервенции."
“An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity” by Veronica L. Li, Yang He, Kévin Contrepois, Hailan Liu, Joon T. Kim, Amanda L. Wiggenhorn, Julia T. Tanzo, Alan Sheng-Hwa Tung, Xuchao Lyu, Peter-James H. Zushin, Robert S. Jansen, Basil Michael, Kang Yong Loh, Andrew C. Yang, Christian S. Carl, Christian T. Voldstedlund, Wei Wei, Stephanie M. Terrell, Benjamin C. Moeller, Rick M. Arthur, Gareth A. Wallis, Koen van de Wetering, Andreas Stahl, Bente Kiens, Erik A. Richter, Steven M. Banik, Michael P. Snyder, Yong Xu and Jonathan Z. Long, 15 June 2022, Nature. DOI: 10.1038/s41586-022-04828-5
